IL DIABETE MELLITO  tipo  II, è la forma più comune e meglio conosciuta di diabete, nella gran maggioranza di casi associata a gradi variabili di obesità.

Nella sua forma conclamata il diabete mellito è un’affezione caratterizzata da un aumento stabile della quantità di glucosio circolante nel sangue (iperglicemia) e una conseguente comparsa di questa sostanza nelle urine (glicosuria).

Il diabete mellito è da considerare una sindrome, cioè un quadro morboso che può essere l’effetto di cause di natura diversa, le quali possono agire con meccanismi differenti e nelle quali interagiscono, sebbene in modo variabile, fattori ereditari e fattori ambientali.

Il diabete mellito è un’affezione relativamente comune che, specie nei paesi ad alto tenore di vita, colpisce fino al 5% della popolazione, costituendo, per le complicazioni cui può dar luogo, un’importante causa di mortalità.

Prima di manifestarsi con sintomi clinici apprezzabili,  il diabete può evolvere per un tempo, in genere, piuttosto lungo in modo silente e può essere indicato solo da indagini di laboratorio o da prove funzionali (diabete latente –  si ha già un significativo aumento della glicemia), di diabete  biochimico, quando la glicemia si mantiene ancora nei limiti della norma ma le prove  strumentali,  svelano una ridotta tolleranza al glucosio.

Con il manifestarsi dei sintomi clinici, la malattia può assumere caratteri diversi sia per gravità, sia per evoluzione e sensibilità alle diverse terapie. Difatti, si distinguono due forme principali: il diabete mellito ad insorgenza giovanile  (tipo 1) e quello ad insorgenza in età matura (tipo 2).

Nel diabete di  tipo 1 la patogenesi è legata alla distruzione delle cellule beta-pancreatiche, su base autoimmune, per il diabete di tipo 2, invece,  la sintesi di insulina è ridotta e  si sviluppa anche una resistenza all’azione della stessa, dovuta probabilmente ad un problema recettoriale; il numero delle cellule beta, però, è intatto.

Nell’ambito di queste forme, tuttavia, si presentano casi eterogenei, dovuti ai diversi meccanismi con cui si può manifestare il deficit dell’attività insulinica. Si ritiene, infatti, che possano agire alterazioni genetiche delle cellule produttrici dell’ormone, sintesi di insulina ad attività biologica deficitaria,  meccanismi autoimmunitari, diete particolarmente sbilanciate, oppure infezioni virali.